MicroARN frenan el crecimiento de células pancreáticas en un estudio de laboratorio

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Más de 490.000 personas murieron por cáncer de páncreas en el mundo durante 2024, según la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer. Aunque fue la sexta causa de muerte por cáncer, ocupando apenas el duodécimo lugar entre los diagnósticos oncológicos, su gravedad se explica por la detección tardía y por la resistencia de muchos tumores a los tratamientos disponibles.

¿Qué observaron los investigadores en los cultivos celulares?

El equipo de la Facultad de Medicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas de la Universidad de Texas A&M estudió dos microARN: miR-15a y miR-16. Son fragmentos cortos de material genético que no producen proteínas directamente, pero pueden bloquear los mensajes genéticos encargados de fabricarlas.

En células de adenocarcinoma ductal pancreático cultivadas en laboratorio, los investigadores plantearon que aumentar artificialmente la presencia de ambos microARN podía interferir con dos procesos esenciales para el crecimiento tumoral: la síntesis de proteínas y la multiplicación celular. Los resultados mostraron una reducción de ambas actividades.

“Las células cancerosas proliferan continuamente. Para ello necesitan aumentar procesos como la síntesis de proteínas. Si se interrumpe esa síntesis, se puede ralentizar el ritmo de crecimiento de esas células.”James Fluckey, vicedecano de Investigación y profesor del Departamento de Kinesiología y Gestión Deportiva

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• Los microARN se analyse en células tumorales pancreáticas cultivadas en laboratorio.
• Elevar miR-15a y miR-16 redujo la síntesis de proteínas.
• El aumento artificial de ambos fragmentos también disminuye la velocidad de multiplicación celular.
• El estudio no administra las moléculas a pacientes ni evalúa seguridad o dosis.

Además, los investigadores detectaron que miR-15a y miR-16 aparecen en menor cantidad en tumores pancreáticos que en tejidos sanos. Observaron una situación similar en muestras obtenidas de pacientes con pancreatitis. Al cruzar esos hallazgos con registros clínicos públicos, comprobaron que una mayor presencia de ambos microARN en el tumor se asociaba con mejor supervivencia.

La asociación no demuestra que el aumento de estos microARN sea la causa de ese mejor resultado. El propio trabajo, publicado en la revista Physiological Reports, advierte que se trata de una relación estadística. Las moléculas no fueron administradas a personas y todavía no se evaluaron su seguridad, las dosis ni sus efectos a largo plazo.

¿Por qué el resultado es relevante y qué falta para aplicarlo?

El hallazgo importa porque ofrece una hipótesis para limitar el crecimiento de un tipo de cáncer de rápido pronóstico desfavorable desde etapas tempranas. Sin embargo, el avance se encuentra en una fase inicial: el trabajo se realizó en cultivos celulares y requiere confirmarse en modelos animales y luego en ensayos clínicos.

En definitiva, el estudio identifica a miR-15a y miR-16 como posibles herramientas para frenar la actividad de las células pancreáticas tumorales. La evidencia disponible justifica seguir investigando, pero no permite presentar estos microARN como un tratamiento disponible. Falta comprobar su eficacia, seguridad y dosis antes de pensar en una aplicación clínica.